국내연구진이 뼈 항상성 조절에 관여하는 핵심 인자를 발견했다.
한국연구재단은 전남대학교 류제황 교수와 광주과학기술원 허윤현 교수 공동 연구팀이 골 형성·흡수 장애를 조절해 골다공증을 막는 치료 타깃을 제시했다고 28일 밝혔다.
골다공증은 뼈의 강도가 약해져 쉽게 골절되는 질환으로, 노인 골절의 가장 흔한 원인이다. 현재 처방되는 약물은 여러 부작용을 일으키고 있고, 이미 진행된 골다공증은 회복하지 못하는 등의 한계가 있어 보다 근본적 원인 규명과 신약 개발이 필요한 상황이다.
연구팀은 뼈를 형성하는 세포(조골세포)와 파괴‧흡수하는 세포(파골세포)의 분화를 조절함으로써 뼈의 항상성을 유지하는 핵심 유전자(HIF-2α(알파))와 그 작용 과정을 규명했다.
연구결과를 종합적으로 나타낸 모식도(자료=한국연구재단 제공)
HIF-2α는 조골세포의 분화를 억제하고 파골세포의 분화를 촉진함으로써 뼈 형성 전반에 관여하고, 뼈 항상성을 유기적으로 조절한다.
난소절제로 골다공증이 유발된 생쥐 실험에서도 HIF-2α가 결핍되면 골밀도가 증가되고 파골세포 형성이 감소했다.
연구팀은 "조골세포와 파골세포의 분화 및 활성에서 HIF-2α가 뼈 항상성을 유지하는 과정을 명확하게 밝혔다"며, "비정상적인 골 흡수 및 골 생성 장애에 따른 폐경기 여성 골다공증 진단 및 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다"고 말했다.
이번 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업 등의 지원으로 수행됐다. 연구 성과는 국제적인 학술지 '본 리서치(Bone Research)'에 지난 13일 실렸다.