자궁내막증 환자(A), 개코원숭이(B), 마우스(C)의 자궁 내막 조직에서 HDAC3 단백질량 감소한 것을 면역조직화학염색(Immunohistochemistry)으로 확인한 결과. (사진=한국연구재단 제공)
여성 불임의 원인인 자궁내막증을 유발하는 과정이 규명됐다.
한국연구재단은 연세대 윤호근‧유정윤 교수와 미국 미시간주립대 정재욱‧김태훈 교수, 울산대 최경철 교수 연구팀은 비정상적 유전자 발현에 따른 자궁내막증 환자 불임 과정을 규명했다고 10일 밝혔다.
자궁내막증은 자궁 내막 조직이 자궁 밖의 복강 속에 존재하는 질환으로 불임 여성의 35~50%가 호소한다고 알려져 있다.
연구팀은 히스톤 탈아세틸화 효소3(HDAC3)이라는 유전자의 구조를 조절했다. 특정 유전자 발현을 유도하는 후성유전학 조절을 통해 자궁내막증을 일으키는 과정을 밝혀냈다.
연구 결과 HDAC3의 단백질량이 감소하면 콜라젠 유전자가 과발현되면서 자궁 기질 세포 기능에 교란이 생긴다. 자궁내막이 딱딱하게 굳어지는 섬유화도 진행된다.
결과적으로 배아가 자궁에 착상하는 능력이 상실되면서 불임이 유발된다는 게 연구팀의 설명이다.
연구팀의 성과는 향후 차세대 자궁 치료제 개발에 도움을 줄 것으로 기대를 모은다.
HDAC3 유전자 발현 감소에 의한 자궁질환 발병 모식도. (사진=한국연구재단 제공)
이 연구 성과는 생물학 분야 세계적 권위의 전문지인 ‘사이언스 트랜슬레이셔널 메디신(Science Translational Medicine)’에 9일 게재됐다.
윤호근 교수는 "이 연구 성과는 자궁내막증 치료 전략으로서 후성유전학적 조절법이 유용함을 입증한 것"이라며 "새로운 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다"고 말했다.